年欧洲重症协会将休克定义为伴有细胞氧利用不充分的危及生命的急性循环衰竭。中国教科书的定义是：有效循环血容量不足、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的临床综合征。
休克不是一个具体疾病，而是机体出现循环功能紊乱而导致的代谢障碍，从而出现一系列临床表现，是多种致病因素触发的病理生理过程。
总结来讲，我们可以这样看待休克：各种原因引起的全身灌注流量改变，导致组织氧输送不足与氧代谢异常的急性循环综合征。这里，我们强调灌注流量改变是休克的本质，另一方面也强调休克的病理生理过程。
2.休克的分类年Weil教授提出基于血流动力学改变的休克分类方法，也就是：低血容量性、心源性、分布性和梗阻性。这种休克的分类方法反映了休克的诊断和治疗需要纠正血流动力学紊乱和氧代谢障碍。目前这一分类在全球医学领域得到了普遍认同。
3.休克液体复苏的六原则液体复苏是休克重要的治疗策略，然而液体复苏过度会导致严重的组织水肿。为优化液体治疗，PaulEMarik提出来液体复苏六原则。
1.液体反应性是液体复苏的基石：补液试验后如果SV增加10%，认为有容量反应性，这是液体复苏的基础。
2.临床特征、X线和CVP、超声等不能用于确定有无液体反应性：尽管上述指标能够提示低灌注（比如下腔静脉细小），但用其来确定容量状态和液体反应性仍缺乏有力证据。使用CVP或补液后CVP的变化来预测容量反应性，其准确性犹如抛硬币。临床上还是推荐连续直接测量SV的变化，来明确容量反应性。
3.被动抬腿试验或液体冲击与SV监测联合使用，是判断液体反应性的唯一准确办法：在试验过程中，需要注意被动抬腿试验要避免患者交感兴奋。同时，液体冲击（快速补液试验）强调液体的时效性，需要尽快测量患者SV的变化。
4.液体冲击后的血流动力学改变具有时效性：补液之后患者CI增加，但输液结束30分钟之后，患者的CI就可恢复到基线水平。诸多临床试验表明，对于低血压、循环性休克和少尿患者而言，快速输液常常是无效的。这并不是要让临床医生不去补液，而是强调容量负荷的时效性。在补液的时候，要尽量避免液体再分布引起严重的组织水肿，导致患者氧输送距离增加，加重病情。
5.液体反应性不等同于患者需要输液：液体反应性是生理状态，只有当血流动力学获益可能大于累积的液体正平衡带来的风险的时候，才可以快速输液。容量反应性消失的时候，患者不应该再进行快速输液。
6.过高的CVP是损害器官灌注的主要因素：高CVP作为唯一血流动力学变量和AKI独立相关。在危重病和心力衰竭患者身上，CVP＞8mmHg能高度预测AKI的发生。目前推荐，血流动力学治疗的初级CVP目标是65mmHg。
4.休克复苏的三个层次JoshFarkas提出来液体治疗的三个层次，也就是：液体反应性、氧供反应性和氧耗反应性。1.液体应该要增加心输出量：右心室和左心室都必须在Starling曲线陡峭部分工作，这取决于两个心室的容积状态和功能。总体评估表明，只有50%的患者对液体有反应性。2.增加的CI必须转换为改善了的氧供：液体反应性阳性的患者接受液体之之后，需要转换为氧输送。DO2（ml/min）=动脉氧含量（CaO2）（ml/dl）*CO（L/min）*10CaO2(ml/dl)=1.34*Hb（g/dl）*氧饱和度+0.*动脉氧分压ml血液在mmHg氧分压下会溶解0.31ml氧。1L动脉血中通常含有ml的氧。1.34指的是1gHb能够溶解的氧的ml数。需要知道的是，正常人平均血容量约为5L，1L液体可以引起血液稀释，血红蛋白降低16%。如果一次输液导致CO增加15%，同时血色素下降16%，那么患者的DO2是没有变化的。3.改善的氧供需要改善氧利用：增加氧输送是必要的，但同时需要