摘要
允许性高碳酸血症是一种保护性通气策略，广泛应用于严重呼吸衰竭的患者。近期研究发现，高碳酸血症通过抑制NF-κB通路，在多种模型的非感染性肺损伤中是保护性的。该机制也可能在迁延未治的肺炎模型中引起更严重的肺损伤。
什么是允许性高碳酸血症？
允许性高碳酸血症(permissivehypercapnia),是指在肺机械通气过程中，允许PaCO2有一定程度的升高，以减少呼吸机相关性肺损伤。
高碳酸血症的生理效应
1肺
中度高碳酸血症可以通过调节肌动蛋白-肌球蛋白相互作用直接增加肺顺应性。还可以增加肺泡表面活性物质分泌，降低肺表面活性物质张力，从而间接增加肺顺应性。
不同研究显示高碳酸血症对肺阻力影响不同。这可能是因为肺泡高碳酸血症可以直接松弛小支气管，而系统性高碳酸血症则间接导致迷走神经介导的中枢性气道收缩。
2
心血管
高碳酸血症可以增强组织灌注和氧合。低通气诱导的高碳酸血症可以在无补偿的实验性失血性休克中，维持血流动力学稳定性。一项小型研究中显示，术中高碳酸血症与结肠组织氧合显著升高有关。在减重手术患者中也有类似的观察结果。
3
脑血管
高碳酸血症可以诱导脑血管舒张。证据表明，持续低碳酸血症减少脑供氧，增加血管痉挛风险。创伤后脑损伤患者在入院前严重低碳酸血症使预后更差。
高碳血症临床前模型
NF-κB途径中含有关键的炎症转录激活物。高碳酸血症通过抑制该途径对机体产生有益或有害的作用。以下是高碳酸血症在动物模型中的研究进展：
呼吸机相关性肺损伤可直接减少呼吸机相关性肺损伤；
可能延迟多种肺细胞系的上皮创伤愈合。
肺缺血-再灌注损伤通过预先维持毛细血管内皮屏障功能，减少脂质过氧化、过氧亚硝酸盐生产和肺组织凋亡，从而减轻了再灌注诱导的肺损伤。脓*症在早中期肺部感染中起保护作用；
在迁延未治的肺炎中是有害的。
肺高压可减缓动脉高压引起的血管重塑和受损的右心室功能。肺泡流体动力学通过抑制肺毛细血管通透性增加，缺血再灌注和通气时过度拉伸，减少肺泡水肿形成。
临床应用
ARDS：两个RCT研究表明，对比传统通气方法，低Vt提高ARDS患者生存率。而对于具体机制尚缺乏临床研究。
哮喘：尽管缺乏RCT来指导哮喘状态下的机械通气，允许性高碳酸血症已经被经常用于在欧洲和北美入住ICU的严重哮喘患者。
COPD：允许性高碳酸血症可以实现减少过度充气，降低吸气-呼气比和增加吸气流速来防止呼吸机相关性肺损伤。
新生儿呼吸衰竭：允许性高碳酸血症可以降低早产儿对辅助通气的需求。但也可能引起极端早产儿合并精神障碍，甚至死亡。仍需更多的研究来确定高碳酸血症的最佳范围。
展望
近年来，已经开发出新一代体外CO2去除（ECCO2-R）装置，可以进一步降低严重ARDS的患者的潮气量，同时避免严重高碳酸血症。有证据表明ECCO2-R可以改善肺保护，但仍需要更权威的研究。
本期头条贡献者：
北京协和医学院八年制级苑雨辰
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