小胖为大家带来了“动物失血性休克模型制备及抗休克治疗”这一实验的知识点哦，一起来看看吧~
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什么是休克？
休克是指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
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实验中动物发生失血性休克的
始动环节和发展机制
1)失血超过总血量的20%就会发生失血性休克。本实验中先失血10%，还不足以引起休克，机体应激性的会交感神经兴奋，血压增高。之后大量失血时，开始进入休克状态。
2)早期表现为血压基本不变，脉压差降低，中心静脉压降低，机体处于自体输血、自体输液的代偿状态，为了维持有效血量，尿量明显减少。
3)如果不及时抢救将进入第二期（失代偿期）表现为淤血，血压开始下降、尿量进一步减少、心功能开始下降，有酸中*的表现，但及时抢救可能缓解。
4)再进一步发展将进入第三期（衰竭期或难治阶段）此时整个微循环呈淤泥状，动脉血乳酸含量进一步升高，微循环缺氧极度严重，又称微循环衰竭期，此时对各种药物的反应性都变得极其微弱。
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休克的防治原则
1)病因学防治：处理原发病，包括止血、补充血容量、控制感染、修复创伤等。
2)发病学防治：改善微循环，提高组织灌流量。
①补充血容量（需多少、补多少）；
②纠正酸中*；
③应用血管活性药物（根据情况选择）。
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实验中动物是否发生酸碱平衡紊乱？
对休克的影响是什么？
休克时机体缺氧，因此只要是休克就会发生代谢性酸中*。此外，早期会有代偿性的呼吸性碱中*；后期并发休克肺后，会引起呼吸性酸中*。
代酸可以从多个方面加重休克的发展，包括：血管平滑肌细胞对缩血管反应性下降；H+竞争性抑制Ca2+内流，使心肌收缩力下降；损伤血管内皮细胞和实质细胞，诱发DIC等。