本文为休克患者的液体复苏提供了一种实用的常识性方法。首先，应该认识到，休克的定义有些令人困惑。但是，最好将休克描述为威胁生命的急性循环衰竭。应识别休克并立即治疗，以防止发展为不可逆的器官衰竭。休克分为四个主要类别，即血管舒张性（分布性），心源性，低血容量性和阻塞性，尽管每种类型的休克之间可能发生一定程度的重叠。急性循环衰竭最常表现为低血压，尽管某些心源性休克患者可能血压正常。从实际的观点来看，任何持续性低血压应诊断休克。多项研究可再现地证明，当平均动脉压（MAP）降至65mmHg以下时，器官损伤的风险会增加。因此，应将持续MAP低于65mmHg视为诊断循环衰竭/休克。然而，应该意识到的是，慢性低血压患者可以耐受低于65mmHg的MAP，而没有器官功能障碍的证据。
传统上，大量液体复苏被认为是休克复苏的基石。这种决策的来源很难辨别。但是，Rivers等人倡导的“早期目标定向疗法”（EGDT）。似乎已将其确立为不可辩驳的真理。但是，在过去的十年中，很明显，积极的液体复苏与不同类型的患者（包括脓*症，烧伤，胰腺炎，创伤和接受手术的患者）的发病率和死亡率增加相关。因此，出现了一种对液体复苏更为保守，周到和生理的方法。争论不再是“湿或干”，而是“适量的液体。”
每当评估液体复苏在休克中的作用时，对几个指导原则的认可都至关重要。这些原则如下：
（1）给患者进行液体挑战（液体推注）的唯一原因是增加患者的射血量。这个概念被称为液体反应性，最好定义为在ml液体推注之后每搏输出量指数（SVI）的增加大于10％（另请参见下文）。
（2）跨异质性患者群体的临床研究，包括脓*症，创伤，胰腺炎，烧伤以及术中和术后患者，均一贯且可重复地证明，只有约50％的血液动力学不稳定患者对液体有反应。这意味着大约50％的血液动力学不稳定的患者不会从推注中受益，推注可能潜在地有害。
（3）无创和微创心输出量监测器均可通过评估对被动下肢抬高动作（PLR）或液体推注的反应来确定休克患者的液体反应性。应动态和实时监测SVI（或心输出量），因为据报道SVI的最大变化发生在1.2分钟后，并在10分钟后恢复到基线血流动力学特征。
（4）已证明基于液体反应性的目标导向的液体管理可降低死亡率以及机械通气的持续时间。矛盾的是，这种方法可以减少急性肾损伤的风险和血管加压药支持的持续时间。在患有肾，心或呼吸衰竭的重症患者中，通过测量血管外肺水指数（EVLWI）和总舒张末期容积指数（GEDI）进行经肺热稀释监测将提供更多数据，以指导液体复苏。
（5）静态的“前负荷”参数，例如中心静脉压（CVP），肺毛细血管楔压（PCWP），静脉腔直径等不可靠，因此不应用于指导液体管理。
（6）晶体在2小时后主要“恢复”组织间隙，在血管内残留的少于20％。因此，由SVI和MAP反映的血液动力学益处是短暂的，通常持续不到1小时。
（7）必须迅速确定休克的主要类别；这是基于明确的病史和临床检查。病床侧经胸超声心动图检查是一种简单易行的干预措施，可为支持临床诊断提供重要信息。床旁超声心动图可以快速确定左心室功能和右心室功能，以及检测心脏压塞，主要瓣膜疾病和肥厚性梗阻性心肌病（HOCM）。尽管超声心动图通常可以支持严重体液消耗的诊断，但在评估体液状态和体液反应性方面不太有用。在现代ICU中，超声心动图（由强化医师进行）在血液动力学不稳定患者的初始和持续评估中起着重要作用。
（8）一种千篇一律的液体治疗策略极其危险，会增加患者的发病率和死亡率。对任何休克患者进行复苏的方法必须个性化，并应根据休克的类型，患者的合并症（和血流动力学储备）以及患者的血流动力学和呼吸状况来进行。
（9）液体推注/液体挑战的理想体积有些争议。FENICE研究是一项全球初期队列研究，评估了46个国家/地区的个中心的例患者的体液挑战。在这项研究中，在体液挑战期间给予的体液的中位数（四分位数范围）为ml（–）。Aya等研究了不同剂量的液体对明信片手术患者的血液动力学影响。这些研究人员报告说，液体挑战所需的预计最小体积在至ml之间，并且至少需要4ml/kg才能可靠地增加平均循环填充压力并区分有液体反应者和非液体者。根据这些数据，为了简化和标准化，我们建议最好以ml的晶体小剂量推注液体，并在临床上建议重复推注。应密切监测患者对液体推注的生理反应，只有表现出有益作用的患者才应谨慎接受进一步的液体推注。
（10）在几乎所有情况下，平衡的晶体（例如乳酸林格氏液）都是首选的晶体；这包括患有糖尿病性酮症酸中*，烧伤，外伤，脓*症，胰腺炎等。
低血容量性休克
降血容量性休克是由于血管内容量减少（即前负荷降低），进而降低了心输出量和血压。这种休克可分为失血性休克和非失血性休克。这种区别通常在临床上很明显，并会影响治疗策略。
失血性休克
失血性休克的最重要原因包括外伤，胃肠道出血，动脉瘤破裂以及术后出血较少见。在失血患者中，液体从间隙进入血管腔，以恢复血容量。血液稀释会降低血红蛋白浓度。因此，失血后血管内和血管外，细胞外区室均减少。实验性出血模型显示，与血液和晶体相比，仅用血液复苏的动物死亡率更高。因此，失血患者应使用晶体复苏（乳酸林格氏液），其次是血液。创伤引起的凝血病发生在受伤的几分钟内，并与死亡率增加相关。应避免进行大剂量的晶体复苏，因为这会加重创伤的凝血病并导致出血增加。几项研究表明与该卷关联在凝血病的逐步增加晶体输注。治疗创伤引起的凝血病的主要策略是提供容量增加的凝血功能。目前的共识是，应从复苏开始就给予新鲜的冷冻血浆（FFP）和血小板，并输注堆积的红细胞。目标血红蛋白应约为7g/dl。此外，建议达到“允许的低血压”（MAP50–55mmHg），直到达到手术，线圈栓塞或内窥镜控制的出血为止。
非出血性低血容量性休克
非出血性低血容量性休克也许是治疗中“最容易”的休克类别。此类别包括因腹泻，呕吐，糖尿病性渗透性利尿症等导致体液流失的患者。这些患者失去了血管内和血管外，细胞外液。用晶体替代体积将使两个腔室恢复活力。晶体的选择（乳酸林格氏液或等渗盐水）将取决于患者的血清钠浓度。然而，在大多数情况下，乳酸林格氏液是首选的晶体。这些患者可能需要大量的液体。液体反应性测试在这些患者中价值不高，最好在血液动力学参数和临床检查的指导下进行液体复苏。然而，应避免过度的复苏和液体超负荷。
阻塞性休克该类别包括心包积液，心脏压塞的患者，肺栓塞严重的患者以及左室流出道梗阻（LVOT）的HOCM患者。在这种情况下，液体管理非常重要，尽管方法差异很大。在心包填塞中，由于右心室充盈和塌陷而导致心排血量减少，而在大量肺栓塞中，由于右心室的严重增大和衰竭而使心排血量减少。在有心脏压塞的患者中，液体推注可能会增加右心室充盈，从而增加SVI。但是，对于有大量肺栓塞和右心室（RV）衰竭的患者，由于心室相互依存现象，液体推注可能会进一步增加右心室大小（而不增加SVI）并损害左心室充盈。大量肺栓塞患者应格外小心使用液体。当RV后负荷显著增加时，即使相对较小的血容量增加也可能导致RV功能障碍。
HOCM患者可能发生动态左心室流出道梗阻（LVOT），导致心输出量下降，并伴有血流动力学损害。在这些患者中，体力消耗趋于减少射血量并恶化LVOT梯度，从而导致低血压，晕厥和血液动力学崩溃。LVOT阻塞情况下的急性血液动力学衰竭应通过推注（视需要重复）和输注去氧肾上腺素（增加后负荷并减少LVOT阻塞）来治疗。应避免可能会加重LVOT阻塞的正性肌力药。
脓*性休克
感染性休克患者的合理治疗方法需要对该病的病理生理学有基本的了解。忽略这些概念和/或基于未经证实的教条进行治疗将增加脓*性休克患者的发病率和死亡率。首先，尽管人们普遍认为脓*症中的微循环功能障碍会导致组织和细胞缺氧，但尚无可靠的证据支持这一概念。大量证据表明脓*症的器官功能障碍是代谢衰竭和无法产生ATP的结果。由于克雷布斯循环和电子传输链的异常，这种情况发生在线粒体水平。这表明增加氧气输送以改善器官功能的传统方法可能既违反直觉又有害。其次，严重的脓*症和脓*性休克不是容量耗尽状态。患者没有输液，只是重新分配了（血管舒张性休克）。
处理脓*性休克患者的第一步是确定患者是否患有分布式（血管舒张性）休克或“冷”休克。约有20％的脓*性休克患者存在/发展为“脓*性心肌病”，左室功能明显下降，代偿性血管收缩。“热”和“冷”脓*性休克之间的区别很重要，因为不同的治疗方法是去甲肾上腺素是多巴酚丁胺/米力农和小剂量去甲肾上腺素的首选加压剂，而对于冷性脓*性休克患者则首选。血管舒张性休克患者严重的静脉扩张，无压力的静脉容量大幅度增加；这导致静脉回流和射血量减少。低血压会因动脉张力的丧失和动脉血管舒张而加重。重要的是要认识到，尽管一些脓*症患者可能已经存在脱水（由于口服摄入量减少，呕吐，腹泻等），但脓*症本身并不是容量耗尽状态，大量的液体复苏可能有害。去甲肾上腺素是一种有效的静脉收缩剂，它将增加血管舒张性休克患者的压力血容量，从而增加静脉回流和心输出量。除非患者的容量确实减少，否则液体推注将对压力血容量没有明显的影响或没有影响，而静脉回流和心输出量几乎没有改善。此外，液体推注可能反常地引起进一步的血管扩张并降低肾上腺素能反应性。这个概念得到了Byrne等人执行的优雅实验模型的支持。在绵羊内*素休克中在这些模型中，这些作者比较了采用40ml/kg等渗盐水和去甲肾上腺素进行液体复苏，然后采用没有去油剂的方案去甲肾上腺素和加压素进行血流动力学支持。矛盾的是，为达到相同的血液动力学目标，液体复苏组比血管加压剂组需要更高的血管加压剂需求。此外，液体复苏与血浆心房利钠肽（ANP）和糖萼糖胺聚糖透明质酸的增加有关，表明大量液体复苏导致糖萼的医源性损害。这些概念可能解释了FEAST研究的结果，该研究比较了在患有严重脓*症的非洲儿童中采用40ml/kg液体推注与不使用液体推注组成的液体管理策略。液体推注组的死亡率显著较高，这主要是因为早期的血液动力学崩溃。
存活脓*症运动提倡的当前范例是使有大量液体的患者（从30ml/kg液体推注开始）复苏，并在液体未能达到血液动力学目标时开始使用升压药。我们主张早期使用去甲肾上腺素，以采取个性化，保守和生理指导的补液策略。这两种不同的方法在图1中概述。脓*症中液体管理的保守方法得到了越来越多的研究的支持，这些研究表明脓*症患者中液体平衡的积极与不良结局之间有着密切的联系。CLOVERS试验是由NHLBIPETAL网络进行的一项多中心随机临床试验，该试验本质上是比较这两种治疗策略；就是说，自由液体紧随其后是升压药，而早期升压药是有限的液体。尽管CLOVERS试验可能会提供有用的信息，但不可能为所有脓*性休克患者的治疗提供确定的方法。
图一脓*症和感染性休克治疗的模式转变
--CurrentOpinioninCriticalCare:June-Volume25-Issue3-p-doi:10./MCC.
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