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张健教授心衰的新通用定义和分类GWIC [复制链接]

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鉴于心衰的定义、分类及分期存在一定的局限性,今年3月美国心力衰竭学会(HFSA)、欧洲心脏病学会心力衰竭协会(HFA)、日本心力衰竭学会(JHFS)共同发布的《心力衰竭的通用定义和分类》提出了心衰的通用定义以及新的分期和分类标准。

近日,在第32届长城心脏病学大会(GW-ICC)上,来自中医院的张健教授从旧定义的局限性和新理念两方面对心衰的定义、分类、分期进行了详细介绍。现摘录部分要点,以飨读者。

医脉通编辑整理,未经授权请勿转载。

心衰的新通用定义

图1心衰的通用定义

心衰是一种临床综合征,目前或既往存在:

由心脏结构和/或功能异常(EF50%,心脏扩大,E/E’15,中度/重度心室肥厚,中度/重度心脏瓣膜狭窄或反流)引起的心衰症状和/或体征,如表1所示;

同时合并以下情况中的至少一项:

利钠肽水平升高;

存在心源性肺循环或体循环淤血的客观证据,包括影像学检查(如胸片、超声心动图等)、静息或负荷(如锻炼)血流动力学监测(如右心导管、肺动脉导管)等。

表1心衰的症状和体征

心衰新定义中的利钠肽

1.其他指标的局限性

左室射血分数(LVEF)在心衰患者中的分布并不一致,不论射血分数高低,都是心衰患者临床表现的一部分。

目前尚无实用的、无创且可靠的血流动力学指标。

心肺运动试验中气体交换评价心衰患者活动耐量的可行性及通用性差。

神经激素水平至今仍未被广泛视为评价患者病情程度的可靠指标。

利钠肽是目前最兼具实用性、可行性及可靠性特点的客观指标,因其兼具显著的心衰诊断预后价值(作为诊断检测时)及良好的阴性排除价值(如鉴别不同病因引起的呼吸困难时)被多部临床指南推荐。

2.心衰新定义推荐的利钠肽水平

代偿期:BNP≥35pg/ml,NT-proBNP≥pg/ml;

失代偿期:BNP≥pg/ml,NT-proBNP≥pg/ml。

在诊断时,需要注意其他疾病对利钠肽水平的影响。

引起利钠肽升高的情况:

心源性疾病:急性冠脉综合征(ACS)、肺栓塞(PE)、肥厚型心肌病(HCM)、肺动脉高压(PH)、心肌炎、瓣膜病、心肌病、心律失常等;

非心源性疾病:高龄、肾功能不全、脓毒症、卒中、严重贫血、肺部疾病等。

引起利钠肽降低的情况:

肥胖;

某些心包疾病。

3.利钠肽相关推荐

新共识推荐的利钠肽界值与之前相关指南中的数值相似,该界值具有较高的敏感性,但特异性可能较低,特别是对于老年患者,房颤患者或慢性肾脏病患者,诊断这些心衰患者时建议采用较高的标准。

按年龄分层提升了NT-proBNP整体预测价值,推荐使用ICON试验中的三种界值:50岁以下的NT-proBNP界值为pg/ml,50-75岁的NT-proBNP界值为pg/ml,75岁以上的NT-proBNP界值为pg/ml。诊断心衰的敏感度和特异度较高。

无论有无心衰,房颤均可使利钠肽水平增高。因此,心衰临床试验在入选患者时,建议将合并房颤患者的利钠肽水平阈值增高20%-30%。

心衰新定义的特点1新定义简单、全面、实用,可在此基础上进行亚组分类;新定义具有较强的普适性及良好的敏感性和特异性,可用于指导患者治疗,评价患者预后;纳入客观监测指标进入心衰的定义中。

心衰的新分类和分期

1.根据LVEF分类

射血分数降低的心力衰竭(HFrEF):LVEF≤40%;

射血分数轻度降低的心力衰竭(HFmrEF):LVEF41%-49%;

射血分数保留的心力衰竭(HFpEF):LVEF≥50%;

射血分数改善的心力衰竭(HFimpEF):基线LVEF≤40%,LVEF较基线水平提高超过10个百分点,且再次测量时LVEF>40%。

心衰新定义的特点2

能区分出可从指南导向药物治疗(GDMT)中获益的HFrEF患者,同时需要增进对LVEF轻度下降、中间值和保留的心衰患者有效治疗策略的认识;

在有LVEF纵向监测的情况下,临床医生除了考虑该时间点的LVEF外,还应考虑LVEF的变化轨迹,EF恢复的轨迹对于确定治疗类型(如器械、药物)和持续时间非常重要;

共识认为“EF改善”应单独分类,即使LVEF恢复至41%-49%或50%以上也不应归类为HFmrEF或HFpEF,因为在该组患者停止HFrEF相关治疗后会导致不良结局;

许多使用GDMT后EF恢复正常的患者在停止药物治疗后EF值可能下降,这意味着尽管EF有所改善,但大多数患者的心脏结构和功能并未完全恢复。建议使用“EF改善”而不是“EF恢复”。HFimpEF患者无论LVEF是否恢复正常,均应继续GDMT治疗;

基线LVEF为41%-49%且LVEF改善至≥50%的患者,可能也属于HFimpEF。

2.心力衰竭新分期

图2心衰新分期

心衰新定义的特点3

新分期增强了临床医生、患者和公众的接受和理解;

避免了在症状出现之前过早给患者贴上心衰的标签;

明确了生物标志物在定义结构性心脏病和亚临床心脏病患者中的作用;

解决了目前心衰阶段分类方法与实际情况的差距;

识别出患者目前所处的心衰阶段及临床轨迹变化(改善vs持续vs恶化),对治疗决策的选择、危险因素调整及“以患者为中心”的讨论至关重要。

心衰相关的其他综合征

患者可能会经历特定事件的临床恶化,而这些事件可能不一定符合心衰诊断的通用定义。这类事件包括原发疾病过程中的事件,该事件可能与心衰的体征和症状有关,这是由于该病因不是心衰的主要原因。包括心血管原因,如急性心肌梗死或ACS、高血压急症、房颤伴快速心室反应、长期室性心律不齐、PE、心包疾病和急性瓣膜功能障碍。

其他非心血管疾病,如肾功能衰竭、肝功能衰竭、伴外周水肿的病态肥胖和慢性呼衰低通气综合征等也存在容量超负荷及神经内分泌代偿机制,因此也可出现类似心衰的症状和体征,甚至血流动力学和生物标志物特征也与心衰有重叠,且这类患者也确实可能合并心衰。这些事件可能被认为是“伴有心衰”的事件,而不是原发性心衰事件中此类竞争性疾病的诊断,即一旦潜在的原发疾病得到治疗,心衰的症状和体征就可能消失。

1.右心衰

原发性肺动脉高压导致的单纯右心衰,虽然可能有类似心衰的症状或体征,并且可能有利钠肽水平升高,但不属于心衰范畴,因为这些体征和/或症状不是主要由心脏结构和/或功能异常引起的。

2.急性心肌梗死/ACS

急性心肌梗死可并发心衰,急性心肌梗死或ACS6周内的患者通常被排除在心衰临床试验之外。在急性期,这些患者被诊断为心肌梗死合并心衰,而不是单纯心衰,这提示心衰的病因是决定具体治疗方法的关键部分。

3.心源性休克

可表现为急性新发症状(如大面积急性心肌梗死、暴发性心肌炎)或慢性心衰的进展性恶化。其为心衰的一种极端形式,由于其独特的血流动力学和临床特征需要根据病因进行特定的治疗,保留“心源性休克”的描述将有助于识别具有特定和紧急治疗需求的患者。

4.高血压急症和高血压心脏病

均可合并心衰。

5.心脏瓣膜病

可导致心衰,需要针对瓣膜异常给予待定治疗。

6.先天性心脏病

某些类型的先心病可导致心衰;先心病的不完全或姑息性矫正手术导致长期血流动力学负荷状态,进而可能会导致心衰;矫正手术的并发症,可能会导致心肌、冠脉或传导系统的额外损伤,可能导致进行性收缩功能障碍。需针对潜在的异常情况和特定的血流动力学状况进行治疗。

7.高输出量衰竭

对心外病因的反应,包括肝脏疾病动静脉分流、肺部疾病硫胺素缺乏、贫血、甲状腺疾病或骨髓增生性疾病。通常需针对病因治疗。

8.其他疾病合并心衰

包括心血管疾病、非心血管疾病,除针对心衰症状和体征的治疗外,还应针对直接病因进行治疗。合并症与心衰在造成患者预后不良方面绝非“竞争"关系,合并症可视为造成心衰患者预后更差的“帮凶”。

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