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《呼吸保卫战》第10期来了！
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-09-21
病历简介
患者男性，66岁。因“确诊右肾盂癌10天”入院。于09-11行输尿管镜检查+右肾盂肿物活检术，术后病理：（右肾盂）低级别非浸润性乳头状尿路上皮癌。此次入院拟行腹腔镜下单侧肾输尿管切除术。
既往体健，无高血压、糖尿病等慢性病史；无肝炎、结核等传染病史。
入院查体：体温（T）36.5℃，脉搏（P）76次/分，呼吸频率（R）20次/分，血压（BP）/82mmHg。神志清楚，双侧瞳孔对光反射灵敏，双侧瞳孔等大等圆，气管居中，甲状腺未扪及，心律齐，心率76次/分，各瓣膜未闻及杂音，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，全腹平软，未扪及包块，无压痛、反跳痛，肠鸣音4次/分；双肾区对称，无隆起，肾区无压痛及叩击痛，双侧输尿管行径处无压痛，膀胱区平坦，无压痛，无包块。双下肢无水肿。
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-09-21
术前检查：
■临检检验报告：白细胞计数（WBC）5.23x/L，红细胞（RBC）4.13x/L↓，血红蛋白（HGB）.00g/L↓，血小板计数（PLT）x/L，中性粒细胞百分比（NEUT%）70.00%。CRP＜0.mg/L。心肌标志物：cTnI＜0.02ng/ml，B型钠尿肽（BNP）5.52pg/ml。
■生化检验报告：肝功能、电解质、空腹血糖均正常；肾功能：尿素8.55mmol/L，肌酐73.39umol/L，尿酸.56umol/L↑。
■尿液分析：尿隐血试验4+P，尿红细胞定量.20/HPF↑，余无异常。
■凝血功能：活化部分凝血活酶时间（APTT）28.20秒↓，D－二聚体试验0.75μg/ml↑。降钙素原（PCT）0.02ng/ml。大便常规正常，隐血阴性。
■心脏彩超常规检查：静息状态下超声心动图未见明显异常，EF%：60%。
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-09-21
胸部CT平扫：右肺中叶内侧段及两肺下叶慢性炎症；冠脉钙化。
图1：胸部CT片
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-09-25
腹腔镜右肾输尿管切除术、腹腔镜部分膀胱切除术，术后盆腔及右肾窝各留置一引流管后逐层缝合各切口。术中总出血约毫升。
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-09-时30分
术后28小时，患者突发胸闷、气喘，发作前有饮水少许呛咳并翻身史。予心电监护示指氧饱和度46%，予鼻导管吸氧后升至70%，予改面罩吸氧后升至86%，心率由次/分渐升至次/分左右，BP/54mmHg。听双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。
血气分析：全血剩余碱-2.8mmol/L，血酸碱度7.36，血二氧化碳分压5.22KPa，血氧分压6.27KPa↓，氧饱和度82.0%↓，碳酸氢根22.3mmol/L。
凝血功能：凝血酶原时间（PT）14s↑，APTT29.80秒↓，D－二聚体试验4.51ug/ml↑，凝血酶时间（TT）13.40秒↓。心肌酶谱：肌酸激酶（CK）.00U/L↑，CK-MB13.89U/L。心肌标志物：cTnI0.11ng/ml↑，肌红蛋白（MYO）.60ng/ml↑，BNP68.54pg/ml↑。
18:30予以低分子肝素钠u皮下注射；病情稍平稳。
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-09-27晨5时30分
再次出现气促，听双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿罗音。心电监护示指氧降至76%。予吸痰后指氧升至82%，BP/64mmHg。
06:20血气分析：全血剩余碱-2.4mmol/L，血酸碱度7.34↓，血二氧化碳分压5.80KPa，血氧分压6.87KPa↓，乳酸（动脉）1.60mmol/L，碳酸氢根23.4mmol/L。心肌标志物：cTnI0.20ng/ml↑，MYO.90ng/ml↑，BNP.45pg/ml↑。
凝血功能：PT22.90s↑，APTT26.40秒↓，Fb4.34g/L↑，氟代脱氧葡萄糖（FDG）9.89μg/ml↑，D－二聚体试验1.95μg/ml↑。
立即予以气管插管，呼吸机以PC-BIPAP模式维持中，静脉持续泵入瑞芬太尼镇痛、丙泊酚镇静，去甲肾上腺素持续泵入维持患者血压在90-/50-90mmHg,，指氧饱和度在83%-94%之间波动。
现患者目前考虑肺栓塞可能，请介入科协诊意见示目前患者有急诊介入治疗指征，积极行介入前术前准备。
12:30胸部正位片（床边）两肺中下野条索灶；主动脉型心。
图2：胸部正位片
15:00床边超声：静息状态下超声心动图未见明显异常，EF%：53%。
床边血管彩超提示：双侧下肢股静脉血流通畅。
肺动脉CTA提示：气管插管中。肺动脉CTA示右肺动脉干、右上肺动脉干、右下肺动脉干、左下肺动脉背段、左上肺动脉尖后段多发栓子形成。两肺多发病变，伴两肺下叶部分实变，两侧胸腔少许积液。
图3：肺动脉CTA
于介入手术室行经导管碎栓治疗，手术顺利。
图4：右肺动脉碎栓前——右肺动脉碎栓后再通
术后转入呼吸ICU进一步诊治，继续予以呼吸机辅助通气、去甲肾上腺素维持血压、瑞芬太尼、丙泊酚镇痛、镇静，低分子肝素uq12h抗凝等对症支持治疗。
19:00血气分析：全血剩余碱0.5mmol/L，血酸碱度7.43，血二氧化碳分压4.96KPa，血氧分压12.50KPa↑，标准碳酸氢根24.8mmol/L，乳酸1.2mmol/L。
凝血功能：PT14.1s↑，APTT36.00秒，纤维蛋白原（Fb）4.85g/L↑，纤维蛋白原降解产物（FDP）4.83μg/ml，D－二聚体试验1.69μg/ml↑。
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-09-28
血液分析：WBC9.11x/L，RBC2.51x/L↓，HGB79.00g/L↓，PLT91x/L↓，NEUT%85.80%↑，超敏CRP.68mg/L↑。心肌酶谱：CK.00U/L↑，CK-MB16.25U/L。心肌标志物：cTnI0.27ng/ml↑，MYO98.90ng/ml↑，BNP.14pg/ml↑。
凝血功能：PT14.3s↑，APTT36.9s，Fb5.42g/L↑，FDP5.99μg/ml↑，D－二聚体试验2.03μg/ml↑。血沉（ESR）83mm/h↑。
09-28逐步降低呼吸机氧浓度观察患者血氧饱和度情况，鼓励患者锻炼自主呼吸，逐步停用镇静、镇痛同时停用去甲肾，于下午15时拔除气管插管；予以鼻导管吸氧，患者未诉胸闷不适。
09-28、09-29、09-30三日分别予以25万单位尿激酶从肺动脉留置导管持续泵入。9月30日拔除肺动脉内溶栓导管。
继续予以低分子肝素钙u皮下注射q12h抗凝。
-10-09
停用肝素，给予利伐沙班片口服。
-10-10
肺动脉CTA示：1、右下肺动脉栓塞，较前-09-27明显好转。2、两侧胸腔积液伴两下肺部分膨胀不全，较前好转。
-10-11
顺利出院。
图5：9-27与10-10肺动脉CTA纵膈窗比对图
★专家点评
上海市公共卫生临床中心介入科周粟副主任医师
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。
外科手术与PE的发生密切相关，也是术后患者猝死的主要原因之一，术后血管栓塞发生率为10%～40%，主要包括深静脉血栓和肺栓塞。该患者既往体健，无DVT等致栓塞高危因素，也没有心脏病等病史，术后28小时突发胸闷、气喘，D-二聚体升高，疑诊PTE，进一步行心电图、床边胸片检查排除冠心病、气胸等疾病，经CT肺动脉造影（CTPA）确诊为PTE。
近年来VTE诊断例数迅速增加，医院诊断的VTE例数较20年前有10～30倍的增长。PTE是VTE最严重的临床表现，PTE的致死率和致残率都很高。新近国际注册登记研究显示，其7d全因病死率为1.9％～2.9％，随着国内医师对PTE认识和诊治水平的提高，我国急性PTE住院病死率逐年下降，由年的25.1％降至年的8.7％。
急性PTE的临床表现缺乏特异性，容易被漏诊和误诊，其严重程度亦有很大差别，从无症状的轻症到血流动力学不稳定的重者，甚至猝死。该患者术后初次表现为胸闷、气喘，脉氧下降，心率增快，D-二聚体升高，心肌标志物异常，经过早期抗凝治疗，患者再次出现呼吸困难，低氧血症进一步加重，常规给氧不能维持有效的氧分压，并出现血压下降，因此符合高危重症PTE的诊断。
国外指南推荐将PTE严重程度指数（PESI）或其简化版本（sPESI）作为划分中危和低危的标准，此分型标准主要用于评估患者的预后，决定患者是否早期出院，临床可参考应用。
抗凝治疗为PTE的基础治疗手段，而溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右心室功能，减少严重PTE患者病死率和复发率。
对疑似为PTE的患者，且不存在禁忌症时，应进行抗凝治疗，同时需要对患者深入检查，若最终确诊，则需评估是否需要溶栓。如进行溶栓，当溶栓治疗结束后，应继续进行抗凝治疗，主要目的为对治疗效果进行加强，同时为了防止病情复发。
该患者为高危PTE，采用了介入治疗手段，首先行经导管碎栓术，迅速开通血管、减轻血栓负荷，同时进行局部小剂量溶栓，血栓裂解后表面积增大，可以更多接触溶栓药物，增加了疗效。术后转入呼吸ICU进一步诊治，予以25万单位/日尿激酶从肺动脉留置导管持续泵入三天，患者的呼吸循环功能逐渐恢复，顺利撤机、拔管，生命体征平稳，后继续予以低分子肝素钙皮下抗凝，于10-09停用肝素，给予利伐沙班片口服。10-10肺动脉CTA复查肺动脉栓塞较前（-09-27）明显好转出院。
上海市公共卫生临床中心呼吸与重症医学科唐海成主任
全球范围内PE和DVT均有很高发病率。美国每年约有35万例VTE发生，在欧盟6个主要国家，34％患者表现为突发致死性PTE，59％患者直到死亡仍未确诊，只有7％患者在死亡之前明确诊断。随着年龄增加，VTE发病率增加，年龄＞40岁者较年轻者风险增高，其风险大约每10年增加1倍。PTE是医院内非预期死亡的重要原因，医院管理者和临床医务人员面临的严峻问题。
围手术期发生PTE的风险显著增加，临床表现缺乏特异性，“男性、骨折、恶性肿瘤、慢性肺部疾病、长期卧床、制动的患者”为术后发生PE的独立危险因素，该患者入院后接受了腹腔镜下单侧肾输尿管切除手术，术后卧床易发生血流瘀滞，血液呈高凝状态，同时手术过程中可能引起了血管内皮的损伤，而这些因素均为VTE的危险因素，同时不能忽视该患者是肿瘤患者，肿瘤本身也是发生VTE的高危因素。PTE栓子可以来源于下腔静脉、上腔静脉或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉。PTE血栓栓塞可以是单一部位的，也可以是多部位的，结合影像该患者发生右肺动脉干、右上肺动脉干、右下肺动脉干、左下肺动脉背段、左上肺动脉尖后段多发栓子形成。
目前急性PTE的诊断与处理主要基于疑诊、确诊、求因、危险分层的策略。一旦疑诊PTE，应尽快进行临床评估；D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92％～％，PTE的确诊检查包括CTPA、核素肺通气／灌注（V／Q）显像等。该患者在高度疑诊PTE的同时，积极抢救治疗，严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化，并给予积极的呼吸与循环支持，立即予以气管插管，呼吸机辅助通气，予以去甲肾上腺素持续泵入维持患者血压，完成床边心脏超声及双下肢血管超声检查，急诊CTPA检查明确诊断为PTE。
欧洲心脏病学会及中华医学会呼吸病学分会急性肺栓塞诊治指南提出，根据PTE患者发病时血流动力学状态、心肌损伤标志物、右心室功能等指标进行危险分层，从而制定不同的诊断治疗策略。血流动力学不稳定者为高危PTE，如无禁忌证应行溶栓治疗。溶栓药物可选用尿激酶、重组链激酶和阿替普酶。
该患者为外科手术后早期出现急性高危PTE，伴严重低氧血症和休克，系统性溶栓治疗出血风险极高，所以选择了介入溶栓治疗，采用尿激酶导管内溶栓，后续应用抗凝、升压、机械通气等综合治疗，抢救成功，无大出血等并发症发生。这个案例也提示我们需要加强围手术期患者的管理，术后及早发现与诊断PE可有效减少死亡率及改善患者的预后。
本文首发：医学界呼吸频道
本文作者：上海市公共卫生临床中心呼吸与重症医学科团队
原标题：《术后28小时，患者突发呼吸困难，氧和低至46%？主任教你诊断妙招！》
